L’altération de l’insulinosécrétion

L’hyperglycémie à jeun constatée chez les diabétiques de type 2 est secondaire à un double mécanisme : un déficit de sécrétion d’insuline par le pancréas et un déficit de l’action de l’insuline sur les tissus-cibles : muscles, foie et tissus adipeux, dit insulinorésistance. L’altération de l’insulinosécrétion

Les anomalies de la sécrétion d’insuline sont constatées dans tous les types de diabète. Elles peuvent être de plusieurs natures :

  • anomalies de la pulsalité de la sécrétion d’insuline :
    l’insuline est normalement délivrée selon une fréquence oscillatoire. La diminution ou la disparition des pics de distribution est constatée à un stade précoce (déjà présente au stade de l’intolérance au glucose),
  • anomalies de la phase précoce de l’insulinosécrétion,
  • anomalies quantitatives (insulinopénie ou déficit de la quantité d’insuline produite par le pancréas) et qualitatives : sécrétion de prohormones (pro-insuline) immatures,
  • anomalies d’évolution : réduction progressive de l’insulinosécrétion par installation de phénomènes de toxicité cellulaire induits par la forte concentration de glucose, de triglycérides et d’acides gras libres circulants.

Ces anomalies s’accompagnent d’une diminution du nombre de cellules bêta de 20 à 40% chez le diabétique de type 2.